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On parle de diabète quand: la glycémie à jeun est >= 1,26g/L et  quand la glycémie post-prandiale est  >= 2g/L

C’est une maladie chronique qui nécessite une éducation thérapeutique. 

Voici une fiche sur le diabète…

Le diabète peut être secondaire à une pancréatique (pancréatite), une maladie hépatique (cirrhose), endocrinienne, génétique, ou iatrogène (corticoïdes). Mais dans 90% des cas, il est dit primitif.

Le diabète de type 1 est insulino-dépendant, il ne représente que 10% des diabètes primitifs, c’est une maladie auto-immune. Il est dit juvénile ou diabète maigre. Il correspond à l’altération de la quantité d’insuline dans le corps.

Le diabète de type 2, non insulino-dépendant est dit diabète gras. Il représente 90% des diabètes primitifs et correspond à l’altération de la quantité d’insuline dans le corps.

Rappel: Norme Glucose: 3,6 à 5,5 mmol/l

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DIABÈTE DE TYPE 1:

Dans le diabète de type 1 l’absence d’insuline provoque une dénutrition car le corps ne stocke plus de lipides, protides et glucides. C’est pourquoi on l’appelle aussi le diabète maigre.

Signes cliniques: 

• syndrome cardinal (= polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie)
• acétonurie
• hyperglycémie franche

Paraclinique:

• dosage C peptide sanguin bas
• anticorps anti-GAD
• anticorps anti-îlots de Langerhans

–> Il ne faut jamais arrêter le traitement par insuline à un diabète de type 1
Ce type de diabète est rare, auto immun, avec des atteintes ophtalmologiques et rénales +++. 
 Le traitement à l’insuline est indispensable.

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DIABÈTE DE TYPE 2:

1. Insulino-résistance: le foie et les muscles ne reçoivent pas l’insuline
2. Altération de l’insulino-sécrétion (du pancréas)
3. Hyperproduction hépatique de glucose
4. Diminution effet incrétine (de l’intestin grêle)

FDR: âge, atcd, surcharge pondérale, grossesse avec bébé > 4Kg

Rappel: le foie et les muscles ne peuvent plus recevoir l’insuline, ce qui fait que le pancréas compense en sécrétant plus d’insuline. Jusqu’à ce qu’on observe une hyperglycémie.

Signes cliniques:

• HTA
• lipides
• surcharge pondérale
• sédentarité

Ce type de diabète est héréditaire +++, lié au surpoids et à l’âge avec des atteintes cardiovasculaires. Il se traite par des antidiabétiques oraux.

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OBJECTIF DU TRAITEMENT

Glycémie d’un non diabétique: 0,60-1,40 g/L
L’objectif glycémique chez un diabétique est le suivant: 0,80-1,20 g/L et <1,40 g/L en post-prandial

Rappel: quand il y a une infection, la glycémie, le cortisol et l’adrénaline augmentent. La glycémie est donc un bon paramètre pour mesurer une infection

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

• Pour surveiller médicalement l’équilibre glycémique on fait un dosage en hémoglobine glycosylée HbA1c tous les 3 mois pour le diabète de type 1 et tous les 3 à 6 mois pour le diabète de type 2; Cette surveillance influence la majorité des décisions thérapeutiques.

Si  HbA1c <7%     = bon équilibre, on garde le même traitement
Si  HbA1c à 7-8% = équilibre moyen, il faut envisager à changer le traitement
Si  HbA1c >8%     = mauvais équilibre, on change le traitement

LE TRAITEMENT REPOSE SUR:

• L’Éducation
• L’Alimentation
• L’Activité physique
• Le traitement médicamenteux
• La surveillance

• D1: limiter les sucres rapides, prendre des sucres lents à tous les repas, fractionner l’alimentation, prendre les repas en groupe ou en famille
• D2: idem que D1 + régime hypocalorique si surpoids

→ Pourquoi avoir une activité physique?
Car l’effet du sport agit 24 à 48 heures sur le corps.

Antidiabétiques oraux ou injectables (insuline, analogue du GLPM)

La voie sous-cutanée, veineuse ou péritonéale (rare)

L’acétonurie est une urgence où il faut adapter les doses

Oublie du traitement, alimentation excessive, sédentarité / activité physique intense, corticoïdes, maladie / stress / douleur, hyperglycémie réactionnelle à une hypoglycémie

Excès de traitement, jeûne, alcool, activité physique de fond, interactions médicamenteuses

• Analogue rapide: 2h après injection
• Rapide: 3-4h après injection
• Lente: soir/ matin
• Lantus: injection à heure fixe (n’importe quand) + contrôle le matin

Education pluridisciplinaire, accompagnement par des associations de patients

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STRATÉGIES

Diabète de type 1:

• Insulinothérapie vitale
• Mesures hygiénodiététiques
• Auto-surveillance glycémique
• Education indispensable
• Acceptation de la maladie

Diabète de type 2:

• Diététique + activité physique

On traite également les facteurs de risques: l’HTA doit être <140/90 mmHg, le LDL<1g/L (dyslipidémie), on met en place un sevrage tabagique si possible et un régime diététique en cas de surpoids.

HYPOGLYCÉMIE = glycémie capillaire <0,60g/L (effet secondaire du traitement)

• Signes adrénergiques (signaux d’alarme): sueurs, tremblements, palpitations, asthénie, pâleur, inquiétude, nervosité, faim, nausée, rebond hyperglycémique, ou RIEN
• Signes neuroglucopéniques: troubles de la vue, difficulté de concentration, vertiges, céphalées,  sensation d’ébriété, troubles du comportement, agitation, troubles neurologiques, convulsion, coma

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CONDUITE A TENIR

• Hypoglycémie modérée: 

1. arrêt de toute activité
2. vérifier la glycémie
3. resucrage, sucres rapides (15g de glucose minimum) + sucres lents si prochain repas
dans plus d’une heure
4. vérifier la glycémie capillaire 15 minutes après le resucrage

• Hypoglycémie sévère:

-Attention aux troubles de la déglutition, une hypoglycémie sévère ne peut pas se resucrer
seule!
-D1: Glucagon puis resucrage
-D2: perfusion G10% – 30%

• Après l’hypoglycémie:

-Chercher la cause (activité physique, baise de la prise alimentaire, traitement excessif,
interaction médicamenteuse, prise d’alcool)
-Adapter le traitement

• Attention au rebond post-hypoglycémique!

• Dangers de l’hypoglycémie: activité risquée (travail en hauteur, conduite, sport dangereux), sujet fragile (épileptiques, coronaropathie)

Une hypoglycémie n’est pas grave mais c’est une urgence thérapeutique. C’est spectaculaire et on doit la prévenir par l’information de l’entourage. Elle débute à 0,60g/L

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COMPLICATION AIGUË: L’ACIDOCÉTOSE:

C’est un problème de déficit en insuline. L’acidocétose concerne principalement le diabète de type 1.

• Clinique: syndrome polyuropolydipsique, amaigrissement, déshydratation, présence de corps cétoniques dans le sang (douleur abdominale, nausées, vomissements, amaigrissement)

• Paraclinique: hyperglycémie 2-6g/L + acétone (sang+ urines), hyperprotidémie (déshydratation), bilan sanguin (déshydratation et baisse des bicarbonates)

L’Acidocétose est une urgence thérapeutique.
Pour faire disparaître les corps cétoniques il faut:

• 3 à 5 UI d’insuline toutes les 4 heures ou 10 UI à forte dose à l’hôpital.
•  Réhydrater + ajout de potassium
• Eau de Vichy (car alcaline)

Les dangers: acidose + l’hypokaliémie (–> troubles du rythme cardiaque), vomissements (–> inhalation), oedème cérébral chez les enfants

A Retenir: C’est une urgence thérapeutique, le diagnostic se fait par la recherche de corps cétoniques urinaires ou sanguins

COMPLICATION: LA DÉCOMPENSATION HYPEROSMOLAIRE:

 Concerne principalement le diabète de type 2, c’est une complication grave avec 50% de mortalité

• Clinique: déshydratation, altération de la conscience, signes en rapport avec une pathologie

• Paraclinique: hyperglycémie >6g/L, insuffisance rénale, déshydratation, pas d’acidose

• Traitement curatif: seringue électrique puis injection, réhydratation abondante (glucosé + potassium), traitement anticoagulant, soins de nursing immédiat, surveillance de la diurèse

HYPERGLYCÉMIE SIMPLE: > 3g/L

Y a t-il présence de corps cétoniques?

• oui: décompensation acido-cétonique –> ajout d’insuline
• non: hyperglycémie simple –> surveillance glycémique simple 

COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABÈTE:

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