L'Insuffisance Cardiaque | Territoire Infirmier

Définition:

Insuffisance du débit sanguin par rapport aux besoins de l’organisme.

Physiopathologie :

L’Insuffisanceentraîne une élévation de la pression de remplissage en amont qui s’étend en remontant, et une baisse du débit antérograde (en aval).

Décompensation gauche : élévation de pression dans l’OG puis, dans la veine pulmonaire, les capillaires pulmonaires (symptômes pulmonaires)

Décompensation droite : élévation de pression dans l’OD puis les veines caves, (jugulaire en haut et sus-hépatique et veine cave inférieure en bas) à l’origine des symptômes en amont

La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque est très complexe (concept hémodynamique, et concept neuro-hormonal). La décompensation cardiaque déclenche des mécanismes de compensation, qui initialement sont bénéfiques mais au long cours, les effets deviennent pervers.

Décompensation droite → baisse perfusion du foie → libération d’hormones qui vont compenser et entraîner la libération de Rénine angiotensine pour remonter la tension artérielle.

-SYSTEMES VASODILATATEURS : Les peptides natriurétiques : BNP (brain natriuretic peptid)

-MECANISMES VASOCONSTRICTEURS (mis en route pour maintenir un débit cardiaque normal) :

Le système adrénergique
Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)

Système Rénine Angiotensine Aldostérone :

Baisse perfusion des reins → Rénine → angiotensine 1 → enzyme de conversion de l’angiotensine → angiotensine 2 → vasoconstriction (HTA) → Aldostérone (surrénales) → fibrose cardiaque et rénale → rétention de Na+ excrétion de K+ → ADH (hormone anti-diurétique) → rétention d’eau → hypervolémie → rétention hydro-sodée

Baisse perfusion du foie entraîne le mécanisme de compensation du Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA)

Système Adrénergique :

Baisse débit cardiaque → baisse perfusion tissulaire → sympathique → tachycardie+ vasoconstriction (HTA)

Il faut rechercher les facteurs déclenchant : infection, hyperthyroïdie, non observance ttt/ régime, poussée de tension, infarctus du myocarde

Causes :

cardiomyopathies ischémiques (idm, angor, coronaire), primitive, valvulaire (aortique, mitrale), hypertensives

Évolution :

chronique entrecoupée de poussée aiguë

Diagnostic de l’insuffisance cardiaque gauche :

interrogatoire signes fonctionnels : dyspnée maître symptôme, toux avec expectoration mousseuse, asthénie, oligurie avec prise de poids
examen physique : tachycardie, bruit de galop, râle crépitant, hypotension
examens paracliniques : radio thoracique (oedème pulmonaire), ECG, pro-BNP, échographie cardiaque (examen clé)

Traitement :

Régime hyposodé, arrêt tabac et baisse alcool, lutte contre graisses animales, activité physique adaptée, vaccin (grippe), hydratation, lutte FDR (diabète, HTA)

Diurétiques, IEC, antagonistes angiotensine, betabloquant, antialdostérone, vasodilatateurs, antiagregants, anticoagulant, antiarythmique

Pacemaker, défibrillateur automatique, transplantation cardiaque, cœur artificiel

IDE : pesée, $ diurèse/ poids/ O2, HAD, réseau de PC

L’Oedème aigu du poumon (décompensation

cardiaque gauche)

Signes :

orthopnée (assit dans son lit essouflé), polypnée, grésillement laryngé, toux avec expectoration rose saumonée, cyanose, crépitants à l’auscultation

Traitement:

position ½ assise, O2 nasal (8 à 12l/mn), prendre pouls, TA, rechercher les signes de choc (marbrures, cyanose, pouls rapides et filants, chute tensionnelle), lasilix, risordan, héparine, → dobutamine, intubation

Rôle IDE face à un OAP :

1- appel du médecin en urgence

2- rassurer le patient

3- mise en conditions du patient :

– position demi-assise

– scope et constates hémodynamiques

– surveillance diurèse

4- selon protocole service :

– pose de voies veineuses

– pose de sonde urinaire

– mise en place de l’oxygène O2

5- faire un enregistrement ECG